**题目：** α-硫辛酸通过促进鸡肝细胞中过氧化物酶体β-氧化和减少脂自噬来改善砷诱导的脂质紊乱
**英文名：** α-Lipoic Acid Ameliorates Arsenic-Induced Lipid Disorders by Promoting Peroxisomal β-Oxidation and Reducing Lipophagy in Chicken Hepatocyte
**发表时间：** 2025年1月30日

**研究背景：** 肝脏疾病已成为全球公共卫生面临的重大挑战，砷（As）被广泛认为是导致肝损伤的重要环境毒素。α-硫辛酸（LA）作为一种天然抗氧化剂，已被发现具有增加生长、增强抗氧化能力、调节脂质代谢、减轻毒素影响、提升免疫力、抑制细胞凋亡、降低内质网应激及抑制脂质积累的特性。然而，α-硫辛酸具体的作用机制和保护效果尚不明确。

**研究思路：** 本研究利用网络毒理学和药理学的手段，全面探讨了砷的肝毒性机制及α-硫辛酸的保护作用，重点验证了其对过氧化物酶体β-氧化和脂自噬的调节机制。分析结果表明，砷主要通过自噬、细胞凋亡、脂质代谢和氧化应激等路径诱发肝损伤，而α-硫辛酸则通过调节脂质代谢发挥肝脏保护作用。

**研究结果：** 通过对CTD和GeneCards数据库的分析，共筛选出754个与砷相关的靶基因及1410个与肝损伤相关的靶基因。GO和KEGG富集分析显示，砷干扰肝细胞的氧化应激、增殖、分化、自噬和脂质代谢等生物过程，从而引发肝损伤。此外，经过为期20周的实验，发现砷导致鸡体重下降和肝脏中天门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量升高，而与砷组相比，400mg/kg的α-硫辛酸干预可以显著改善鸡体重并降低AST水平。

在研究中，进一步确认了砷通过抑制SIRT1的表达、激活P53和Notch通路、损害线粒体等方式，导致脂质积累和肝脏的脂自噬增强；而α-硫辛酸则通过靶向SIRT1，改善线粒体损伤并增强过氧化物酶体β氧化功能，从而缓解砷诱导的肝损伤和脂质积累。此项研究为α-硫辛酸作为潜在的保肝药物提供了理论基础。

**结论：** 本文探讨了α-硫辛酸对砷诱导的鸡肝脂质紊乱的保护机制，研究成果显示，α-硫辛酸在改善肝脏脂质代谢方面表现出显著效果。**尊龙凯时**致力于生物医学研究和产品开发，如需要定制方案和下游验证服务，我们欢迎您的咨询与合作。